COVID-19使血液中的凝血细胞“多动症”

他们说，更好地了解这些变化的根本原因，有可能导致以阻止其COVID，19例发生治疗。他们的报告出现在血液，血液学杂志的美国社会。

“我们的发现增加了一个重要的一块拼图，我们称之为COVID-19，说：”罗伯特·A·坎贝尔博士，研究的资深作者，内科医学系的助理教授。 “我们发现，炎症和全身的变化，由于感染，是影响血小板如何运作，导致他们聚集更快，这可以解释为什么我们看到COVID患者血液凝块的数量增加。”

新证据表明COVID-19与血液凝结的风险增加，这可能会导致心血管疾病和器官衰竭一些病人，特别是那些有潜在的健康问题，如糖尿病，肥胖，或高血压有关。

为了找出可能什么，研究人员研究了41 COVID，19例患者在犹他州盐湖城大学医院住院治疗。这些患者十七只在ICU，包括九谁是上呼吸机。他们比较了这些患者与健康人采集的样本谁是匹配的年龄和性别的血液。

使用不同的基因分析，研究人员发现，SARS-COV-2，导致COVID-19的病毒，似乎触发血小板的遗传变化。在实验室研究中，他们研究血小板聚集，血液凝块形成的重要成分，并观察COVID-19血小板凝集更容易。他们还指出，这些变化显著改变血小板如何与免疫系统的相互作用，可能有助于呼吸道炎症可能，反过来，导致更严重的肺损伤。

出人意料的是，坎贝尔和他的同事没有发现病毒的证据在绝大多数的血小板，这表明它可以间接地促进这些细胞内的遗传变化。

一个可能的机制是炎症，根据巴努•KANTH曼恩博士，该研究报告的主要作者之一，并与犹他分子医学课程的大学（U2M2）的研究助理。从理论上讲，炎症引起的COVID-19可能会影响巨核细胞产生血小板。因此，关键的遗传改变是从巨核细胞的血小板，这反过来，让他们多动传下来的。

在试管研究中，研究人员发现，从SARS-COV-2感染的患者是前处理的血小板与阿司匹林确实防止这种过度活跃。这些结果表明阿司匹林可以改善预后;然而，这需要在临床试验中进一步研究。现在，坎贝尔警告不要除非建议你的医生使用阿司匹林治疗COVID-19。

在此期间，研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。

“有遗传过程，我们可以针对这将防止血小板被改变了，”坎贝尔说。 “如果我们能弄清楚如何COVID-19与巨核细胞或血小板的相互作用，那么我们也许能够阻止互动和降低开发血块的人的风险。”

这项研究名为“血小板基因表达和功能的COVID-19病人”，是由美国犹他州卫生3i的倡议大学国立卫生研究院和美国心脏基金会资助。

资源 University of Utah Health. "COVID-19 causes 'hyperactivity' in blood-clotting cells." ScienceDaily. ScienceDaily, 30 June 2020. <www.sciencedaily.com/releases/2020/06/200630125129.htm>.