COVID-19 causas 'hiperatividade' em células de coagulação do sangue

Eles dizem compreender melhor as causas subjacentes dessas mudanças poderia levar a tratamentos que os impedem de acontecer, em COVID-19 pacientes. Seus aparece relatório de sangue, uma Sociedade Americana de Hematologia jornal.

"Nossa descoberta acrescenta uma peça importante do quebra-cabeças que chamamos COVID-19", diz Robert A. Campbell, Ph.D., autor sênior do estudo e professor assistente no Departamento de Medicina Interna. "Descobrimos que a inflamação e sistêmicas mudanças, devido à infecção, estão influenciando como plaquetas funcionar, levando-os a agregar mais rápido, o que poderia explicar por que estamos vendo aumento do número de coágulos sanguíneos em pacientes COVID."

Emergente evidência sugere COVID-19 está associada com um risco aumentado de coagulação do sangue, o que pode levar a problemas cardiovasculares e falência de órgãos, em alguns doentes, particularmente naqueles com subjacentes problemas médicos, tais como diabetes, obesidade, ou pressão sanguínea elevada.

Para descobrir o que pode estar acontecendo, os pesquisadores estudaram 41 COVID-19 pacientes internados na Universidade de Utah Hospital em Salt Lake City. Dezessete desses pacientes estavam na UTI, incluindo nove que estavam em ventiladores. Eles compararam sangue desses pacientes com amostras retiradas de indivíduos saudáveis ​​que foram pareados por idade e sexo.

Usando a análise diferencial de genes, os investigadores descobriram que a SARS-CoV-2, o vírus que causa a COVID-19, parece provocar alterações genéticas em plaquetas. Em estudos de laboratório, eles estudaram a agregação de plaquetas, um componente importante da formação de coágulos de sangue, e observou-COVID 19 plaquetas agregadas mais prontamente. Eles também observaram que estas alterações alteraram significativamente como plaquetas interagiu com o sistema imunitário, provavelmente contribuindo para a inflamação das vias respiratórias que podem, por sua vez, resultam em lesão pulmonar mais grave.

Surpreendentemente, Campbell e seus colegas não detectaram evidências do vírus na grande maioria das plaquetas, sugerindo que ele poderia estar promovendo as mudanças genéticas dentro dessas células indiretamente.

Um mecanismo possível é a inflamação, de acordo com Bhanu Kanth Manne, Ph.D., um dos principais autores do estudo e pesquisador associado com a Universidade de Utah Programa de Medicina Molecular (U2M2). Em teoria, inflamação causada por COVID-19 poderá afectar megacariócitos, as células que produzem plaquetas. Como resultado, alterações genéticas críticas são passadas de megacariócitos para as plaquetas, que, por sua vez, tornam hiperativo.

Em estudos de tubo de ensaio, os investigadores descobriram que as plaquetas pré-tratamento de SARS-CoV-2 pacientes infectados com aspirina fez evitar este hiperactividade. Estes resultados sugerem a aspirina pode melhorar os resultados; no entanto, isto necessita de um estudo mais aprofundado em ensaios clínicos. Por enquanto, Campbell adverte contra o uso de aspirina para COVID-19 deleite a menos que recomendado por seu médico.

Enquanto isso, os pesquisadores estão começando a olhar para outros tratamentos possíveis.

"Há processos genéticos que podem direcionar que impedem as plaquetas de ser mudado", diz Campbell. "Se pudermos descobrir como COVID-19 está interagindo com megacariócitos ou plaquetas, então poderemos ser capazes de bloquear a interação e reduzir o risco de alguém de desenvolver um coágulo de sangue."

Este estudo, intitulado "Gene plaquetas expressão e função em COVID-19 pacientes", foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde, da Universidade de iniciativa 3i Saúde Utah, e a Fundação Americana do Coração.