Os cientistas regenerar os neurónios em ratos com lesão da medula espinal e lesão do nervo óptico

Uma nova pesquisa por cientistas da Escola Katz Lewis de Medicina da Universidade Temple (LKSOM) mostra, no entanto, que os ganhos de recuperação funcional destes ferimentos pode ser possível, graças a uma molécula conhecida como Lin28, que regula o crescimento celular. Em um estudo publicado online na revista Molecular Therapy, os pesquisadores Templo descrever a capacidade de Lin28, quando expressa acima de seus níveis habituais, ao combustível axônio rebrota em ratos com lesão da medula espinhal ou lesão do nervo óptico, permitindo a reparação da rede de comunicação do corpo.

"Nossos resultados mostram que Lin28 é um importante regulador da regeneração do axônio e um alvo terapêutico promissor para lesões do sistema nervoso central", explicou Shuxin Li, MD, PhD, Professor de Anatomia e Biologia Celular e no Shriners Hospitals Pediatric Research Center no Lewis Escola Katz de Medicina da Universidade de Temple e pesquisador sênior do novo estudo. A investigação é o primeiro a demonstrar a capacidade regenerativa do Lin28 regulação positiva na medula espinal lesionada de animais.

"Nós tornou-se interessado em Lin28 como um alvo para neurônio regeneração porque ele atua como um gatekeeper da atividade de células-tronco", disse o Dr. Li. "Ele controla o interruptor que mantém as células-tronco ou lhes permite diferenciar e potencialmente contribuir para as actividades tais como regeneração do axônio."

Para explorar os efeitos da Lin28 na rebrota axônio, Dr. Li e seus colegas desenvolveram um modelo de rato em que os animais expressaram Lin28 adicional em alguns dos seus tecidos. Quando totalmente crescida, os animais foram divididos em grupos que sofreram lesão da medula espinal ou ferimentos para as vias do nervo óptico que ligam a retina no olho.

Outro conjunto de ratinhos adultos, com expressão e semelhantes ferimentos normais Lin28, foram dadas injecções de um vector viral (um tipo de portador) para Lin28 para examinar os efeitos directos da molécula sobre a reparação dos tecidos.

Lin28 extra estimulado longa distância axônio regeneração em todos os casos, porém foram observados os efeitos mais dramáticos após a injecção pós-lesão de Lin28. Em ratos com lesão da medula espinal, Lin28 injecção resultou no crescimento de axónios para mais do que três milímetros para além da área de dano axonal, enquanto que em animais com lesões do nervo óptico, os axónios regrew de todo o comprimento do tracto do nervo óptico. Avaliação de caminhadas e sensoriais habilidades após o tratamento Lin28 revelou melhorias significativas na coordenação e sensação.

"Nós observamos uma grande quantidade de rebrota axônio, que poderia ser muito significativa clinicamente, uma vez que actualmente existem tratamentos regenerativos para lesões da medula espinhal ou lesão do nervo óptico", explicou o Dr. Li.

Uma de suas metas no curto prazo é identificar um meio seguro e eficaz de obter Lin28 de tecidos lesados ​​em pacientes humanos. Para isso, sua equipe de pesquisadores precisarão desenvolver um vector ou sistema de suporte para Lin28, que pode ser injetado sistemicamente e, em seguida, aprimorar em axônios lesionados para entregar a terapia diretamente para várias populações de neurônios danificados.

Dr. Li quer ainda para decifrar os detalhes moleculares da via de sinalização Lin28. "Lin28 associa intimamente com outras moléculas de crescimento de sinalização, e nós suspeitamos que ele usa múltiplos caminhos para regular o crescimento celular", explicou. Estas outras moléculas podem potencialmente ser embalados juntamente com Lin28 a ajuda neurónio reparação.

Outros pesquisadores que contribuem para o trabalho incluem Fátima M. Nathan, Yosuke Ohtake, Wang Shuo, Xinpei Jiang, Armin Sami, e Hua Guo, Shriners Hospitals Pediatric Research Center e do Departamento de Anatomia e Biologia Celular da Katz Escola Lewis of Medicine; e Feng-Quan Zhou, do Departamento de Cirurgia Ortopédica e The Solomon H. Snyder Departamento de Neurociência na Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore.

A pesquisa foi apoiada em parte pelo Instituto Nacional de Saúde concede R01NS105961, 1R01NS079432 e 1R01EY024575 e pelo financiamento da Fundação Shriners Research.