COVID-19 przyczyny „nadpobudliwość” w komórkach krzepnięcia krwi

Mówią, że lepsze zrozumienie przyczyn tych zmian może prowadzić do zabiegów, które uniemożliwiają im dzieje w COVID-19 pacjentów. Ich raport pojawia się we krwi, co oznacza American Society of Hematology Journal.

„Nasze odkrycie dodaje ważny element do układanki, którą nazywamy COVID-19”, mówi Robert A. Campbell, Ph.D., główny autor badania i adiunktem w Zakładzie Medycyny Wewnętrznej. „Okazało się, że zapalenie i zmiany systemowe, z powodu infekcji, jak wpływają funkcjonować płytek krwi, co prowadzi do ich agregacji szybciej, co może tłumaczyć, dlaczego widzimy wzrost liczby skrzepów krwi u pacjentów COVID”.

Pojawiające się dowody sugerują COVID-19 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia krzepnięcia krwi, które może prowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i niewydolności narządów u niektórych pacjentów, a zwłaszcza spośród tych z podstawowych problemów zdrowotnych, takich jak cukrzyca, otyłość i wysokie ciśnienie krwi.

Aby dowiedzieć się, co może się dziać, przebadano 41 COVID-19 pacjentów hospitalizowanych w Szpitalu Uniwersytetu Utah w Salt Lake City. Siedemnaście z tych pacjentów było w OIOM, w tym dziewięciu, którzy byli na wentylatory. Porównano krew z tych pacjentów z próbek pobranych od zdrowych osób, które zostały dopasowane pod względem wieku i płci.

Za pomocą analizy różnicowej genów, badacze stwierdzili, że SARS CoV-2, wirus wywołujący COVID-19, wydaje się prowadzić do zmian genetycznych, w płytkach. W badaniach laboratoryjnych badali agregację płytek, co stanowi istotny element tworzenia się skrzepów krwi, i obserwuje COVID-19 płytki łączone łatwiej. Zauważyli również, że zmiany te znacząco zmienione jak płytki w interakcję z układem odpornościowym, prawdopodobnie przyczynia się do zapalenia dróg oddechowych, które mogą z kolei wynik w bardziej poważnych obrażeń płuc.

Niespodziewanie, Campbell i jego współpracownicy nie wykryć dowody wirusa w zdecydowanej większości płytek krwi, co sugeruje, że może to być promowanie zmian genetycznych w obrębie tych komórek pośrednio.

Jednym z możliwych mechanizmów jest stan zapalny, według Bhanu Kanth Manne, Ph.D., jednego badania w ołowianych autorów i pracownik naukowy z University of Utah Programu Medycyny Molekularnej (U2M2). Teoretycznie, zapalenie spowodowane COVID-19 może wpływać na megakariocyty, komórki, które wytwarzają płytek. W efekcie krytyczne zmiany genetyczne są przekazywane z megakariocytów do płytek krwi, co z kolei pozwoli im nadpobudliwe.

W badaniach na probówkę, badacze stwierdzili, że wstępna obróbka płytki z SARS CoV-2 u pacjentów zakażonych z aspiryną nie zapobiec nadpobudliwość. Odkrycia te sugerują, aspiryna może poprawić wyniki; Będzie to jednak potrzebne są dalsze analizy w badaniach klinicznych. Na razie Campbell ostrzega przed stosowaniem aspiryny w leczeniu COVID-19, chyba że zalecane przez lekarza.

W międzyczasie, naukowcy zaczynają szukać innych możliwych zabiegów.

„Istnieją procesy genetyczne, które mogą nam cel, który uniemożliwiłby płytki przed zmianą” mówi Campbell. „Jeśli możemy dowiedzieć się, jak COVID-19 jest interakcja z megakariocytów lub płytek krwi, wtedy możemy być w stanie zablokować tej interakcji i zmniejszyć czyjeś ryzyko wystąpienia zakrzepów krwi.”

To badanie zatytułowane "płytek Gene Expression i funkcja w COVID-19 pacjentów" zostało sfinansowane przez National Institutes of Health, University of Utah Health Initiative 3i oraz American Heart Foundation.

Ilustracja płytek krwi i krwinek czerwonych (zbiory obrazów)