COVID-19 causas 'hiperactividad' en las células de la coagulación de la sangre

Dicen que una mejor comprensión de las causas subyacentes de estos cambios podría conducir a tratamientos que les impiden pasando en COVID-19 pacientes. Sus aparezca Informe de sangre, la Sociedad Americana de Hematología revista.

"Nuestro hallazgo se suma una pieza importante del rompecabezas que llamamos COVID-19," dice Robert A. Campbell, Ph.D., autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Medicina Interna. "Hemos encontrado que la inflamación sistémica y cambios, debido a la infección, están influyendo en cómo funcionan las plaquetas, lo que lleva a agregar más rápido, lo que podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes COVID."

Nuevas evidencias sugieren COVID-19 se asocia con un mayor riesgo de coagulación de la sangre, que puede conducir a problemas cardiovasculares y la insuficiencia de órganos en algunos pacientes, particularmente entre las personas con problemas médicos subyacentes tales como la diabetes, la obesidad, o la presión arterial alta.

Para averiguar lo que podría estar pasando, los investigadores estudiaron a 41 COVID-19 pacientes hospitalizados en el Hospital de la Universidad de Utah en Salt Lake City. Diecisiete de estos pacientes estaban en la UCI, incluyendo nueve que estaban conectados a ventiladores. Los investigadores compararon la sangre de estos pacientes con muestras tomadas de individuos sanos que fueron emparejados por edad y sexo.

Utilizando el análisis diferencial de genes, los investigadores encontraron que el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, parece desencadenar cambios genéticos en las plaquetas. En estudios de laboratorio, estudiaron la agregación plaquetaria, un componente importante de la formación de coágulos de sangre, y se observaron COVID-19 plaquetas agregadas más fácilmente. También observaron que estos cambios alteran de manera significativa la forma en plaquetas interactúan con el sistema inmune, es probable que contribuye a la inflamación de las vías respiratorias que pueden, a su vez, resultan en lesiones pulmonares más graves.

Sorprendentemente, Campbell y sus colegas no detectó evidencia del virus en la gran mayoría de las plaquetas, lo que sugiere que podría ser la promoción de los cambios genéticos dentro de estas células de forma indirecta.

Un mecanismo posible es la inflamación, de acuerdo con Bhanu Kanth Manne, Ph.D., uno de los autores del estudio e investigador asociado con la Universidad de Utah Programa de Medicina Molecular (U2M2). En teoría, la inflamación causada por COVID-19 podría afectar megacariocitos, las células que producen plaquetas. Como resultado, las alteraciones genéticas críticos se transmiten de megacariocitos a las plaquetas, las cuales, a su vez, hacen hiperactivos.

En pruebas de laboratorio, los investigadores encontraron que las plaquetas pre-tratamiento de SARS-CoV-2 pacientes infectados con aspirina hicieron prevenir esta hiperactividad. Estos hallazgos sugieren que la aspirina puede mejorar los resultados; Sin embargo, esto va a necesitar más estudios en los ensayos clínicos. Por ahora, Campbell advierte contra el uso de aspirina para tratar COVID-19 menos que sea recomendado por su médico.

Mientras tanto, los investigadores están empezando a buscar otros tratamientos posibles.

"Hay procesos genéticos que podemos apuntar que evitaría que las plaquetas de ser cambiado", dice Campbell. "Si podemos encontrar la manera COVID-19 está interactuando con los megacariocitos o plaquetas, entonces podríamos ser capaces de bloquear la interacción y reducir el riesgo de una persona de desarrollar un coágulo de sangre."

Este estudio titulado, "Expresión Génica de plaquetas y función en COVID-19 pacientes," fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Universidad de la Iniciativa de Salud de Utah, 3i y la Fundación Americana del Corazón.