COVID-19 Ursachen ‚Hyperaktivität‘ in Blutgerinnungszellen

Sie sagen, besser die zugrunde liegenden Ursachen dieser Veränderungen zu verstehen, könnte möglicherweise zu Behandlungen führen, die sie von geschieht in COVID-19 Patienten verhindern. Ihr Bericht erscheint in Blood, eine American Society of Hematology Journal.

„Unser Befund fügt ein wichtiges Stück zum Puzzle, dass wir nennen COVID-19“, sagt Robert A. Campbell, Ph.D., Senior-Autor der Studie und einen Assistant Professor in der Abteilung für Innere Medizin. „Wir stellten fest, dass die Entzündung und systemische Veränderungen, aufgrund der Infektion beeinflussen, wie Blutplättchen funktionieren, sie führt schneller zu aggregieren, was erklären könnte, warum wir eine erhöhte Anzahl von Blutgerinnseln in COVID Patienten sehen.“

Beweise Schwellen schlägt COVID-19 mit einem erhöhten Risiko für die Blutgerinnung assoziiert ist, die zu Herz-Kreislauf-Problemen und Organversagen bei einigen Patienten, insbesondere bei Menschen mit zugrunde liegenden medizinischen Problemen wie Diabetes, Fettleibigkeit, oder Bluthochdruck führen können.

Um herauszufinden, was im Gang sein könnte, untersuchten die Forscher 41 COVID-19 Patienten an der University of Utah Krankenhaus in Salt Lake City im Krankenhaus. Siebzehn dieser Patienten waren auf der Intensivstation, darunter neun, die auf Ventilatoren waren. Sie verglichen Blut von Patienten mit Proben von gesunden Individuen genommen, die nach Alter und Geschlecht abgestimmt wurden.

Unter Verwendung von Differentialscanningkalorimetrie Genanalyse, fanden die Forscher, dass SARS-CoV-2, das Virus, die COVID-19 verursacht, genetische Veränderungen in Blutplättchen triggern erscheint. In Laborstudien untersuchten sie die Thrombozytenaggregation, einen wichtigen Bestandteil der Bildung von Blutgerinnseln und beobachteten COVID-19 Plättchen leichter aggregiert. Sie stellten ferner fest, dass diese Veränderungen signifikant verändert, wie Blutplättchen mit dem Immunsystem interagierten, wahrscheinlich zu einer Entzündung der Atemwege beitragen, das kann wiederum führen zu einer schweren Lungenverletzung.

Überraschenderweise haben Campbell und seine Kollegen nicht Beweis des Virus in der überwiegenden Mehrheit der Plättchen erkennen, was darauf hindeutet, dass sie die genetischen Veränderungen in diesen Zellen zu fördern indirekt werden könnten.

Ein möglicher Mechanismus ist eine Entzündung, nach Bhanu Kanth Manne, Ph.D., einer der führenden Autoren der Studie und wissenschaftliche Mitarbeiter mit der University of Utah Molecular Medicine Program (U2M2). In der Theorie verursachte Entzündung durch COVID-19 konnte Megakaryozyten, die Zellen, die produzieren Blutplättchen beeinflussen. Als Ergebnis werden kritische genetische Veränderungen von Megakaryozyten zu den Plättchen weitergegeben, die wiederum sie hyperaktiv zu machen.

In Reagenzglas-Studien fanden die Forscher heraus, dass die Vorbehandlung von Blutplättchen von SARS-CoV-2-infizierten Patienten mit Aspirin diese Hyperaktivität hindern. Diese Ergebnisse legen nahe, Aspirin Verbesserung der Ergebnisse kann; jedoch müssen diese weitere Studie in klinischen Studien. Vorerst warnt Campbell gegen Aspirin zu behandeln COVID-19 verwendet, es sei denn von Ihrem Arzt empfohlen.

In der Zwischenzeit beginnen die Forscher nach anderen möglichen Behandlungen zu suchen.

„Es gibt genetische Prozesse, dass wir, dass Blutplättchen vor Änderungen verhindern würde ausrichten können“, sagt Campbell. „Wenn wir herausfinden, wie COVID-19 ist mit Megakaryocyten oder Blutplättchen interagieren, dann könnten wir in der Lage sein, diese Wechselwirkung zu blockieren und jemand das Risiko der Entwicklung eines Blutgerinnsels zu reduzieren.“

Diese Studie mit dem Titel "Platelet Gene Expression und Funktion in COVID-19-Patienten", wurde von dem National Institutes of Health, die University of Utah Health 3i-Initiative und der American Heart Foundation.