COVID-19 oorsake 'hiperaktiwiteit' in-bloed stolling selle

Hulle sê 'n beter begrip van die onderliggende oorsake van hierdie veranderinge kan moontlik lei tot behandelings wat hulle verhoed dat dit gebeur in COVID-19 pasiënte. Hul verslag verskyn in Blood, 'n Amerikaanse Vereniging van Hematologie joernaal.

"Ons bevinding voeg 'n belangrike stuk van die legkaart wat ons noem COVID-19," sê Robert A. Campbell, Ph.D., senior outeur van die studie en 'n assistent-professor in die Departement van Interne Geneeskunde. "Ons het gevind dat inflammasie en sistemiese veranderinge as gevolg van die infeksie, beïnvloed hoe plaatjies funksioneer, lei hulle om vinniger te versamel, wat kan verduidelik waarom ons sien die groter getalle van bloedklonte in COVID pasiënte."

Opkomende bewyse dui daarop COVID-19 is wat verband hou met 'n verhoogde risiko van bloedklonte, wat kan lei tot kardiovaskulêre probleme en orgaanversaking in sommige pasiënte, veral onder diegene met onderliggende mediese probleme soos diabetes, vetsug, of hoë bloeddruk.

Om uit te vind wat kan aangaan, het die navorsers bestudeer 41 COVID-19 pasiënte in die hospitaal aan die Universiteit van Utah Hospitaal in Salt Lake City. Sewentien van hierdie pasiënte was in die waakeenheid, insluitend nege wat op ventilators was. Hulle vergelyk bloed van hierdie pasiënte met monsters van gesonde individue wat ooreenstem vir ouderdom en geslag.

Die gebruik van differensiële gene ontleding, het die navorsers bevind dat SARS-COV-2, die virus wat veroorsaak dat COVID-19, blykbaar genetiese veranderinge in plaatjies te aktiveer. In die laboratorium studies, bestudeer hulle plaatjie aggregasie, 'n belangrike komponent van bloedklont vorming, en waargeneem COVID-19 plaatjies saamgevoeg meer geredelik. Hulle het ook opgemerk dat hierdie veranderinge aansienlik verander hoe plaatjies interaksie met die immuunstelsel, waarskynlik bydra tot inflammasie van die lugweë wat kan, op sy beurt, gevolg in meer ernstige long besering.

Verbasend, Campbell en sy kollegas het nie bewyse van die virus op te spoor in die oorgrote meerderheid van die plaatjies, wat daarop dui dat dit kan die bevordering van die genetiese veranderinge binne hierdie selle indirek.

Een moontlike meganisme is inflammasie, volgens bhanu Kanth Manne, Ph.D., een van die studie se lood skrywers en 'n navorsingsgenoot by die Universiteit van Utah Molekulêre Medisyne Program (U2M2). In teorie, inflammasie veroorsaak deur COVID-19 kan beïnvloed megakariosiete, die selle wat produseer plaatjies. As gevolg hiervan, is van kritieke belang genetiese veranderings oorgedra vanaf megakariosiete om die plaatjies, wat op sy beurt, maak hulle hiperaktief.

In proefbuis studies, het die navorsers bevind dat-pre behandeling plaatjies van SARS-COV-2 besmette pasiënte met aspirien het verhoed dat hierdie hiperaktiwiteit. Hierdie bevindinge dui daarop aspirien kan verbeter uitkomste; Dit sal egter verdere studie in kliniese toetse nodig. Vir nou, Campbell waarsku teen die gebruik van aspirien te behandel COVID-19 tensy aanbeveel deur jou dokter.

In die tussentyd, is die navorsers begin om te kyk vir ander moontlike behandelings.

"Daar is genetiese prosesse wat ons kan rig wat sal verhoed plaatjies van verandering," sê Campbell. "As ons kan uitvind hoe COVID-19 is interaksie met megakariosiete of plaatjies, dan kan ons dalk in staat wees om dit interaksie te sluit en te verminder iemand se risiko van die ontwikkeling van 'n bloedklont."

Hierdie studie getiteld, "Plaatjie geenuitdrukking en funksie in COVID-19 pasiënte," is befonds deur die National Institutes of Health, die Universiteit van Utah Gesondheid 3i Initiative, en die Amerikaanse Hartstigting.